Адипонектин ADIPOQ: G276T

Абдоминальное ожирение — накопление избыточного жира в области живота и брюшной полости — и связанные с ним инсулинорезистентность (невосприимчивость клеток к инсулину), сахарный диабет второго типа, метаболический синдром (нарушение обмена жиров и углеводов), артериальная гипертензия (патологическое повышение артериального давления) и другие патологии являются одними из серьезнейших медико-социальных проблем современности. Жировая ткань секретирует значительное количество гормонов и других биологически-активных веществ: лептин, резистин, фактор некроза опухоли-α, адипонектин, висфатин, интерлейкин-6, ангиотензиноген и др. Клетки жировой ткани (адипоциты) влияют на обмен жиров и углеводов, процессы воспаления, свертывания крови, иммунитета и множество других функций организма. Ожирение имеет генетическую составляющую и проявляется при снижении двигательной активности и переедании. В настоящее время найдено множество генов-кандидатов, предположительно участвующих в патогенезе ожирения и связанных с ним заболеваний. Важным связующим звеном между абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью, сахарным диабетом второго типа, метаболическим синдромом и артериальной гипертензией является адипонектин. Адипонектин (AdipoQ) — гормон, который вырабатывается адипоцитами белой жировой ткани. Он поддерживает баланс жиров и углеводов в организме, участвуя в их метаболизме за счет повышения чувствительности тканей к инсулину и снижения синтеза триглицеридов. У женщин содержание адипонектина на 40% выше, чем у мужчин. Синтез и концентрация адипонектина в сыворотке крови снижаются при ожирении и/или абдоминальном распределении жировой ткани. Адипонектин повышает аппетит и снижает расход энергии при голодании путем воздействия на центральную нервную систему. У пациентов с сахарным диабетом второго типа уровень адипонектина ниже, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. Высокие концентрации адипонектина в крови ассоциированы с низким риском развития сахарного диабета второго типа. Адипонектин участвует в разных клеточных механизмах защиты от атеросклероза, характеризующегося нарушением обмена жиров и формированием холестериновых отложений в сосудистой стенке, которые сужают просвет сосудов вплоть до полной закупорки. Когда агрессивные факторы — липопротеины низкой плотности, химические вещества или механическое воздействие — повреждают сосудистую стенку, адипонектин накапливается и подавляет связывание моноцитов с клетками эндотелия. Он уменьшает также индуцированную факторами роста пролиферацию клеток гладкой мускулатуры сосудистой стенки путем подавления (ингибирования) процессинга МАР-киназы. Продукция адипонектина в организме контролируется геном адипонектина, который локализован на длинном плече третьей хромосомы в локусе 3q27. Ген AdipoQ экспрессируется только в жировой ткани. Уровень адипонектина во многом зависит от структурных особенностей гена адипонектина. Данное лабораторное исследование позволяет определить наличие наиболее изученной мутации гена адипонектина G276Т, которая влияет на функциональную активность гормона, в связи с чем увеличивает риск развития ожирения, инсулинорезистентности, сахарного диабета второго типа и метаболического синдрома.